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Resultate

Wir haben die folgenden wiss. Arbeiten gefunden, die zu Deiner Konfiguration passen:

Aus der AG Michael Köttgen

Signaltransduktion bei Polyzystischer Nierenerkrankung

Offen
Beginn: 01.04.2014
Abschluss: Dr. med. Experimentell Vollzeit

Signaltransduktion bei Polyzystischer NierenerkrankungMedizinische Doktorarbeit / Diplomarbeit (Molekulare Medizin, Biologie, Pharmazie)Die Polyzystische Nierenerkrankung ist eine der häufigsten Erbkrankheiten des Menschen. Weltweit sind Millionen von Patienten betroffen. Die Erkrankung führt zu Nierenversagen und zahlreichen extrarenalen Manifestationen. Bislang existiert keine spezifische Therapie.

TOR-Komplex 2 reguliert die SKN-1/Nrf2-abhängige mesendodermale Entwicklung in C. elegans

Abgeschlossen
Beginn: 04.02.2013
Abschluss: Dr. med. Experimentell Vollzeit

"Liquid Biopsy": Messung tumorspezifischer Mutationen im Blut als Biomarker bei Melanom

Vergeben
Beginn: 01.07.2016
Abschluss: Dr. med. Klinisch-experimentell Unvergütet Vollzeit und Studienbegleitend (kombiniert)

Tumorspezifische Mutationen sind kennzeichnend für maligne Erkrankungen, so zum Beispiel bei kolorektalen Karzinomen (KRAS, BRAF, PIK3CA, APC, p53), Lungenkarzinomen (EGFR, MET, KRAS, p53), malignen Melanomen (BRAF, NRAS) oder gastrointestinalen Stromatumoren (cKIT, PDGFRA). Zur Beurteilung des Ansprechens bei soliden Tumorerkrankungen stehen bislang lediglich bildgebende Verfahren zur Verfügung.

Aus der AG AG Erlacher

Notwendige Überlebenssignale für hämatopoetische Stammzellen

Offen
Beginn: 01.04.2013
Abschluss: Dr. med. Experimentell Vollzeit und Studienbegleitend (kombiniert)

Für eine konkrete Projektbeschreibung bitte Kontaktaufnahme per E-Mail: miriam.erlacher@uniklinik-freiburg.de

Aus der AG AG Erlacher

Generierung und genetische Modifikation multipotenter hämatopoetischer Vorläuferzellen

Offen
Beginn: 01.04.2013
Abschluss: Dr. med. Experimentell Vollzeit und Studienbegleitend (kombiniert)

Für eine konkrete Projektbeschreibung bitte Kontaktaufnahme per E-Mail: miriam.erlacher@uniklinik-freiburg.de

Aus der AG AG Illert

Role of NIPA in Npm-Alk mediated Lymphomagenesis

Vergeben
Beginn: 14.05.2013
Abschluss: Dr. med. Experimentell Vollzeit und Studienbegleitend (kombiniert)

Das großzellige, anaplastische Lymphom (ALCL) gehört zur Gruppe derhochmalignen Non-Hodgkin Lymphome. Häufig findet man bei ALCL Patienten eine spezifische chromosomale Translokation, t(2;5) (p23;q35), die zur Fusion von ALK Sequenzen auf Chromosom 2 an NPM Sequenzen auf Chromosom 5 führen.

Aus der AG AG Illert

Phosphorylierung von "Nuclear interaction partner of ALK" (NIPA)

Abgeschlossen
Abschluss: Dr. med. Experimentell Unvergütet Vollzeit und Studienbegleitend (kombiniert)

NIPA is an F-box-like protein that contributes to the timing of mitotic entry. It targets nuclear cyclin B1 for ubiquitination in interphase, whereas in G(2)/M phase, NIPA is inactivated by phosphorylation to allow for cyclin B1 accumulation, a critical event for proper G(2)/M transition.

Aus der AG AG Illert

The F-Box Protein NIPA Regulates The Hematopoietic Stem Cell Pool

Vergeben
Beginn: 14.05.2013
Abschluss: Dr. med. Experimentell Vollzeit und Studienbegleitend (kombiniert)

Hematopoietic stem cells (HSCs) are characterized by their ability to self-renewal and multilineage differentiation. Since mostly HSCs exist in a quiescent state re-entry into cell cycle is essential for their regeneration and differentiation and the expression of numerous cell cycle regulators must be tightly controlled.

Aus der AG AG Illert

Role of NIPA in p53-Axis

Offen
Beginn: 14.05.2013
Abschluss: Dr. rer. nat. Experimentell Vergütet Vollzeit

Ubiquitinierung und nachfolgende Degradation von Tumorsupressorgenen wie p53 spielen eine wesentliche pathophysiologische Rolle bei proliferativen Prozessen und bei der Tumorentstehung. Während viele Effektormoleküle des p53 Downstream-Signalwegs relativ gut erforscht sind, sind die Upstream Regulatoren, die z.B. durch DNA-Schädigung oder aktivierte Onkogene angesteuert werden, unzureichend charakterisiert.

Aus der AG AG Werner/Aumann

NF-E2 im Kontext Myeloproliferativer Neoplasien

Vergeben
Beginn: 15.07.2013
Abschluss: Dr. med. Experimentell Teilzeit/ Studienbegleitend

Der Transkriptionsfaktor NF-E2 ist in der Pathogenese myeloproliferativer Neoplasien beteiligt und in der primären Myelofibrose in erythroiden Zellen nukleär disloziert. In dieser Arbeit soll untersucht werden, ob NF-E2 auch in Fällen von fibrosierender Polycythaemia vera disloziert ist.